Дефицит цинка часто встречается у людей с хроническими заболеваниями, такими как диабет 2 типа и хроническая болезнь почек. Люди с низким уровнем цинка также подвержены более высокому риску гипертонии.
То, как почки выводят натрий с мочой или реабсорбируют его в организме – в частности, посредством пути, называемого котранспортером хлорида натрия (NCC), – также играет роль в контроле артериального давления. Чем меньше натрия в моче, тем выше кровяное давление.
Недавние исследования показали, что цинк может помочь регулировать белки, которые, в свою очередь, регулируют NCC, но прямая связь между гипертонией, вызванной дефицитом цинка, не изучена.
Исследователи сравнили мышей-самцов с дефицитом цинка со здоровыми контрольными мышами с нормальным уровнем цинка.
У мышей с дефицитом цинка развилось высокое кровяное давление и соответствующее снижение экскреции натрия с мочой. В контрольной группе таких изменений не произошло. Небольшая группа мышей с дефицитом цинка получала богатую цинком диету в середине исследования. Когда уровень цинка у животных достиг необходимого уровня, артериальное давление начало падать, а уровень натрия в моче повысился. «Эти важные результаты демонстрируют, что усиленная почечная реабсорбция [натрия] играет решающую роль в гипертонии, вызванной [дефицитом цинка]», – написала исследовательская группа.
«Понимание конкретных механизмов, посредством которых [дефицит цинка] способствует нарушению регуляции [артериального давления], может иметь важное значение для лечения гипертонии в условиях хронических заболеваний», – добавили исследователи.