Болезнь Хантингтона – смертельная болезнь, не имеющая лечения, чтобы замедлить ее течение. Новые результаты исследования предоставляют информацию о том, где в мозгу происходят ранние изменения. Это важно для разработки новых методов лечения, которые, по мнению исследователей, должны быть нацелены на самые ранние изменения, связанные с заболеванием.
"Наши результаты показывают, что эмоциональный мозг поражается на ранней стадии и что это может способствовать развитию психических и когнитивных симптомов, которые являются наиболее тяжелыми для пациентов и их родственников. На ранних стадиях заболевания поражаются не только нервные клетки, но и другие клетки, олигодендроциты, обеспечивающие связь между различными частями мозга », – объясняет Аса Петерсен, профессор нейробиологии Университета Лундса. старший консультант по психиатрии в Центре Хантингтона в Лунде.
Болезнь Хантингтона вызвана известной генетической мутацией, которая приводит к выработке белка, известного как мутантный хантингтин, во всех клетках организма.
Однако только определенные клетки очень чувствительны к мутации белка, и они находятся в определенных областях мозга.
«До сих пор остается загадкой, почему определенные клетки чувствительны к мутации белка и почему болезнь начинает вспыхивать в определенное время, даже если она была там все время. Однако наше исследование впервые показывает, что изменения в олигодендроцитах эмоционального мозга выражаются в мозге людей, страдающих болезнью Хантингтона », – говорит исследователь и первый автор исследования Саназ Габери.
Исследователи считают, что предыдущие исследования слишком много внимания уделяли типичным двигательным нарушениям, связанным с болезнью Хантингтона, и их влиянию на центр управления движением.
"Эмоциональный мозг и другие клетки, помимо нервных, подвержены развитию болезни Хантингтона. Система нервных волокон эмоционального мозга уже снижена до того, как появляются типичные двигательные нарушения.
Изменения состоят в повреждении миелина, i.е. система изоляции в белом веществе мозга, которая важна для передачи информации и влияние на гены, которые важны для идентичности и функции олигодендроцитов », – объясняет Аса Петерсен.
«Сегодня многие исследователи сосредоточены на снижении уровня и, следовательно, эффекта вызывающего болезнь мутанта хантингтина в нервных клетках и в центре управления движением мозга. Но наши результаты показывают, что также необходимо исследовать белое вещество эмоционального мозга.
Почему олигодендроциты чувствительны к мутантному хантинтину? Можно ли замедлить развитие болезни Хантингтона, повлияв на выявленные нами изменения??"