К сожалению, это не относится к клеткам задней части глаза, которые просто не восстанавливаются после 65 лет. Это может привести к возрастной дегенерации желтого пятна (AMD), основной причине потери зрения у пожилых людей.
В США зарегистрировано более 2 миллионов случаев.S. в 2010 году, и по оценкам Национального института глаз, AMD затронет более 3.5 миллионов взрослых в стране к 2030 году.
Исследователи из Калифорнийского университета в Санта-Барбаре преодолели серьезное препятствие в создании платформы для тестирования методов лечения этого заболевания, наиболее распространенная форма которого в настоящее время не лечится.
Результаты появятся в журнале PLOS ONE.
Наше самое острое зрение происходит в центре сетчатки, в области, называемой макулой. «Эта область заполнена колбочками, клетками, которые необходимо рассмотреть в деталях», – сказал автор Пит Коффи, исследователь из Исследовательского института нейробиологии UCSB. "Это клетки, которые участвуют в чтении, распознавании лиц, способности управлять автомобилем и т. Д."
Сразу за ними находится слой пигментных эпителиальных клеток сетчатки (РПЭ). Они отвечают за поддержание здоровья наших палочек и колбочек, фоторецепторов глаза.
И это клетки, которые перестают нормально работать в AMD.
Возрастная дегенерация желтого пятна бывает двух форм. Влажная AMD возникает, когда кровеносные сосуды проникают в сетчатку. Для этого сорта существуют методы лечения, направленные на предотвращение роста кровеносных сосудов там, где они не нужны.
Однако примерно девять из десяти случаев – это то, что ученые называют «сухой AMD», которая включает прогрессирующую дегенерацию желтого пятна просто из-за неспособности клеток RPE заживать. И хотя офтальмологи могут определить начало заболевания на ранней стадии, в настоящее время нет методов лечения сухой AMD.
«Отчасти борьба за поиск варианта лечения заключается в том, что мы не смогли реально смоделировать прогрессирование заболевания в клеточной культуре или у животных», – сказала ведущий автор Линдси Бейли-Стейниц, докторант кафедры молекулярной медицины. , Клеточная биология и биология развития.
Бейли-Стейниц и ее сотрудники поставили перед собой две цели.
Во-первых, нужно было понять, что может происходить на клеточном уровне по мере прогрессирования болезни. Другой заключался в разработке модели, которую можно было бы использовать для тестирования терапевтических средств.
По мере того как клетки РПЭ пытаются восстановить себя, в этом слое сетчатки образуется дыра, которая продолжает расширяться. Бейли-Стейниц стремилась воссоздать эту дыру в лаборатории.
Она культивировала клетки РПЭ на пластине с электродом, а затем забивала их. Это создало дыру, очень похожую на ту, что появляется в AMD.
Однако это были молодые клетки, поэтому они начали заживлять и заделывать эту дыру. Это хорошо для клеток, но не для команды, которая пыталась смоделировать болезнь. Итак, Бейли-Стейниц снова потрясла клетки.
Она обнаружила, что после 10 импульсов электричества в течение 10 дней клетки больше не могли эффективно восстанавливать повреждения.
Чтобы пролить свет на то, как клетки RPE реагировали на этот стресс, Бейли-Стейниц секвенировал их РНК, чтобы выяснить, какие белки они синтезируют в своем поврежденном состоянии. Она обнаружила, что некоторые из наиболее важных генов, участвующих в функции клеток RPE, были подавлены, особенно если клетки подвергались шоку несколько раз.
Команда также увидела изменения в экспрессии генов, соответствующие условиям, наблюдаемым при AMD.
Более того, матрица, обеспечивающая структурную и биохимическую поддержку клеток РПЭ, также изменилась, напоминая патологию заболевания.
«Я не удивился, что профиль RPE был понижен», – сказал Коффи. "Если кто-то вас пинает, вы плохо себя чувствуете.
"Но, чтобы эта иммунология изменилась – и матрица вокруг клеток – и стала похожей именно на тот профиль, который вы видите в AMD, я был очень удивлен."
Теперь, когда они воссоздали в культивируемых клетках профиль, аналогичный профилю фактического заболевания, команда продвигается к более крупным отверстиям, около шести миллиметров в диаметре.
Бейли-Стейниц также планирует аналогичный эксперимент с более старыми клетками, которые демонстрируют пониженную способность к заживлению.
«Если мы сможем улучшить эту установку, то у нас будет терапевтический стенд для AMD», – сказал Коффи.
Финансирование этого исследования было предоставлено Институтом Уильяма К. Боуз-младший.
Фонд, Garland Initiative for Vision и Калифорнийский институт регенеративной медицины.