Плохое мозговое белковое устранение, связанное с развитием болезни Альцгеймера

плохой

Болезнь Альцгеймера, кажется, вызывается плохим устранением мозга компонента бляшки, бета-амилоидного белка, а не просто накопления его, исследователей из Вашингтонского университета Медицинская школа, Сент-Луис показал в журнале Science. Мы уже знали, что бета-амилоидное белковое накопление происходит в пациентах, страдающих болезнью Альцгеймера; это исследование показывает что-то, что никто не знал — что это — плохой клиренс белка, а не его накопление, которое является в основе проблемы.Авторы говорят, что отказ мозга убрать ненужный продукт (бета-амилоид) нормального метаболизма голодает достаточно результатов в наращивании его, приводя к росту бляшек, которые могут испортить клетки головного мозга и вызвать болезнь Альцгеймера.Рэндалл Бэйтман, Мэриленд, сказал:«Клиренс ухудшен при болезни Альцгеймера.

Мы сравнили группу из 12 пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера к 12 подобранным с возрастом и познавательно нормальным предметам. Обе группы произвели амилоидную бету (бета) по той же средней норме, но существует среднее снижение приблизительно 30 процентов в уровне раскрываемости преступлений группы с болезнью Альцгеймера».Исследователи решили, что десятилетие плохого бета-амилоидного клиренса было бы достаточно для накопления, равного замеченному в мозгах пациентов Альцгеймера.Авторы говорят, что их результаты исследования будут иметь серьезные последствия для лечения Альцгеймера и диагноза.

Ученые теперь захотят узнать, как бета-амилоид, также известный как бета, побочный продукт нормального метаболизма, удален из мозга, сломанного, и избавился от телом. Чем больше они узнают об этом, тем лучшие врачи станут при диагностировании болезни Альцгеймера, прежде чем симптомы появятся. Фармацевтические компании могли бы также быть в состоянии развить лекарства однажды, восстанавливающие эффективный бета клиренс от мозга, прежде чем симптомы болезни Альцгеймера появятся, надо надеяться предотвращая болезнь.

Мы давно знали об этом, бета играет жизненно важную роль в формировании мозговых бляшек, найденных во время аутопсий людей с болезнью Альцгеймера.Эксперты говорят, что мозг удаляет бету, производящуюся активностью клетки головного мозга путем перемещения его в спинномозговую жидкость, от того, где он расположен. Некоторые предыдущие исследования предложили, чтобы низко бета, уровни в спинномозговой жидкости могли бы возможно быть индикатором болезни Альцгеймера перед симптомами, появилась, возможно потому что бета все еще застревает в мозгу и растущий там.Результаты этого исследования похоронят сомнения некоторых экспертов относительно того, не могла ли бы бета быть causatively, связанным с болезнью Альцгеймера.

Читать  Психологическое насилие во время беременности, связанной с послеродовым риском депрессии

Бэйтман сказал:«Эти результаты исследования поддерживают идею, вредившую, бета клиренс существенно связан с болезнью Альцгеймера».В этом исследовании исследователи использовали ШЕЛК (стабильная связанная с изотопом кинетика), процесс, который они развили сами. ШЕЛК позволяет им измерять бету уровень раскрываемости преступлений, а также производительность. Пациентам дали внутривенную каплю лейцин аминокислоты, очень немного измененный, чтобы маркировать ее.

Маркированный лейцин взят мозгом и включен в новые копии беты белки, а также некоторые другие. В течение нескольких часов периодические образцы цереброспинальной жидкости пациентов были пройдены поясничный катетер. Они очистили бету от образцов и могли определить, сколько из нее включало маркированный лейцин. Ученые в конечном счете смогли измерить человека бета производительность.

Как только процент беты, содержащей маркированный лейцин, достиг максимума, ученые прекратили вводить маркированный лейцин и взяли периодические образцы участников цереброспинальная жидкость. Таким образом, они могли измериться, как быстро их нервные системы устранили маркированный бета. Другими словами, они могли удаться, насколько хороший мозг был при убирании беты.Исследование включило 24 предмета; 12 здоровых людей и 12 с ранней стадией болезни Альцгеймера.

Была значительная разница между бета уровень раскрываемости преступлений Early Alzheimer’s Group и Healthy Group. Однако у некоторых участников Healthy Group был уровень раскрываемости преступлений очень близко к тем в Alzheimer’s Group. Вопрос теперь — эти на вид здоровые пациенты заболевают болезнью Альцгеймера, прежде чем симптомы начнут появляться?Бэйтман сказал:«Познавательные анализы не показывают симптомов деменции в этих участниках теперь, но нам будет интересно видеть, является ли более низкий уровень раскрываемости преступлений прогнозирующим маркером для будущего диагноза болезни Альцгеймера».

«Сниженный клиренс B-амилоида центральной нервной системы при болезни Альцгеймера»Кваси Г. Моуениега, Венди Сигердсон, Виталий Овод, Линг Манселл, Том Кэстен, Джон К. Моррис, Кевин Э. Ярашеский и Рэндалл Дж.

Читать  Узнавание больше эффективного, когда мозговая непротиворечивая активность

БэйтманНаука DOI: 10.1126/science.1197623

Плохое мозговое белковое устранение, связанное с развитием болезни Альцгеймера: 8 комментариев

  1. ок о чем с тобой можно базарить, если ты коалу от шиншилы отличить не можешь))) и какая у нас проблема и действительно при чем россия? сразу видно умственную отсталось, я что-то про рашку пишу?

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *