Мозг пациентов Алгеймера, отслеженный сканером ПЭТ во время болезни и после смерти

Впервые мозг пациента с болезнью Альцгеймера, показавшего поддающиеся обнаружению амилоиды со сканером ПЭТ, регулярно просматривался, в то время как его болезнь прогрессировала, и затем его мозг был проанализирован после того, как он умер, исследователи от Каролинского института, Швеция, показывают в медицинском журнале Brain. Авторы говорят, что их исследование показывает важные данные по патологическому курсу болезни Альцгеймера.Болезнь Альцгеймера, также известная как SDAT (Сенильная Деменция Типа Алгеймера), или просто болезнь Альцгеймера, является прогрессирующей неврологической болезнью мозга, приводящей к необратимой потере нейронов и интеллектуальных способностей, включая рассуждение и память.

В конечном счете пациент неспособен функционировать профессионально, в социальном отношении или независимо. Бляшки или путаницы развиваются в пределах структуры мозга во время течения болезни, заставляя клетки головного мозга умереть.

Накопление в мозгу бета-амилоидных белков формирует амилоидные бляшки.Авторы объясняют, что мы не знаем, как бляшки формируются в мозгу на ранних стадиях болезни. Мы даже не знаем, являются ли бляшки основной причиной болезни Альцгеймера, и что патогенное влияние могло бы иметь другие альтерации мозга.В 2002 профессор профессор Агнета Нордберг выполнял первый просмотр ПЭТ когда-либо амилоидной бляшки на живущем пациенте с 11C-PIB, амилоидно-связанным составом.

Это выполнялось в Каролинском институте на пациенте с болезнью Альцгеймера; ему было 56 лет в то время. развитие его болезни было прослежено с периодическими просмотрами ПЭТ и тестами на запоминание. После смерти исследователи выполнили нейрохимические и патологические исследования его мозговой ткани.Их результаты исследования предоставляют нам подробную картину того, как болезнь Альцгеймера развивается.

Во время ранних стадий болезни, когда пациент страдал только от легкой потери памяти, были обнаружены высокие концентрации амилоидных бляшек. Амилоидные уровни бляшки, фактически, не изменились, в то время как болезнь прогрессировала, прямо пока пациент не умер.

Однако просмотры ПЭТ смогли показать, что метаболизм его мозга уменьшился со временем. Снижение в мозговом метаболизме произошло параллельно с его уровнем потери памяти.Ученые также обнаружили, что накопление бляшки сопровождается падением нейронных холиномиметических рецепторов мозга, которые являются ключевыми для надлежащего функционирования памяти.

Мы теперь знаем, что эти рецепторы затронуты во время ранних стадий болезни Альцгеймера.Ученые также полагают, что воспаление частей мозга пациента с болезнью Альцгеймера может иметь различную причину и появиться в разное время от накопления амилоида. Они нашли воспаление мозга в областях мозга с низкими уровнями бляшек.

Авторы сообщают, что дальнейшее исследование с живущими пациентами на этом предмете идет в настоящее время полным ходом.Более чем 1 000 человек перенесли просмотры ПЭТ, чтобы видеть, какие амилоидные концентрации они имеют в их мозгах.

Американская Ассоциация болезни Альцгеймера в ее последних диагностических рекомендациях включает PIB-ПЭТ как рекомендуемый ранний клинический диагностический биомаркер для обнаружения болезни Альцгеймера.Чтобы полностью понять важность просмотров ПЭТ, последующее обследование мозговой ткани должно быть выполнено после того, как пациент умер, написали исследователи.Профессор Нордберг сказал:«Если мы объединим различные экспертизы, то мы будем в состоянии подтвердить, что сложные изменения имеют место одновременно в мозгу во время развития болезни Альцгеймера.

Наше исследование показывает, что новая, современная технология формирования изображений, известная как молекулярное отображение, позволяет обнаружить болезнь на ранней стадии. Это открывает новые возможности для раннего диагноза и для понимания причин болезни и идентификации пациентов, которые, как могут ожидать, хорошо ответят на будущую терапию болезни Альцгеймера».«Позитронное отображение эмиссионной томографии и клиническая прогрессия относительно молекулярной патологии в первом Питтсбургском Составе B позитронный пациент эмиссионной томографии с болезнью Альцгеймера»

Ahmadul Kadir, Эмилия Мэратл, Дэниел Гонсалес, Михаэль Шолль, Ове Алмквист, Малахат Мусави, Tamanna Mustafiz, Тахер Дарре-Сори, Inger Nennesmo и Agneta NordbergМозг (2010) doi: 10.1093/brain/awq349


NVP-TECHNO.RU