При повреждении ДНК растения и животные останавливают деление клеток и выполняют восстановление ДНК. Этот ответ предотвращает размножение поврежденных клеток. Профессор NAIST Масааки Умеда сделал карьеру, изучая молекулярную биологию, стоящую за этой защитной мерой.
«Мы сообщили, что SOG1 активируется повреждением ДНК и регулирует почти все гены, вызванные повреждением», – говорит он.
Другое исследование, проведенное в лаборатории, показало, что «Rep-MYB стабилизируются в условиях повреждения ДНК для подавления деления клеток», – добавляет он.
В новейшем исследовании лаборатории исследовательская группа Умеды показывает, что ANAC044 и ANAC085 действуют как мост между SOG1 и Rep-MYB.
Ученые разрушили ДНК в клетках арабидопсиса, обработав клетки блеомицином, соединением, обычно используемым для остановки роста раковых клеток человека.
Клетки Arabidopsis не могли пролиферировать, как ожидалось, если они не обладали мутацией в ANAC044 или ANAC085. В случаях с мутантами клетки размножались, как будто они никогда не подвергались воздействию блеомицина.
«Мы обнаружили, что ANAC044 и ANAC085 необходимы для замедления роста корней и гибели стволовых клеток, но не для восстановления ДНК», – говорит Умеда.
В частности, ANAC044 и ANAC085 несут ответственность за предотвращение перехода клеточного цикла от фазы G2 к митозу в ответ на повреждение ДНК.
Rep-MYB вызывают такую же остановку клеточного цикла. Соответственно, в нормальных клетках блеомицин вызывает повышение накопления Rep-MYB, но не в клетках с мутациями ANAC044 и ANAC085. Эти данные предполагают, что ANAC044 и ANAC085 действуют как мост между SOG1 и Rep-MYB в остановке клеточного цикла при повреждении ДНК.
Повреждение ДНК – это лишь одна из форм стресса, которая может привести к остановке клеточного цикла. Чтобы выяснить, действуют ли ANAC044 и ANAC085 в ответ на другие формы внешнего стресса, исследователи подвергли клетки воздействию различных температур и осмотического давления, которые вызывают замедление прогрессирования G2 и G1 соответственно.
Остановка роста наблюдалась как в мутантных, так и в нормальных клетках при высоком осмотическом давлении, но более высокие температуры вызывали только паузы в клеточном цикле нормальных клеток, что указывает на то, что ANAC044 и ANAC085 действуют как привратники при переходе от фазы G2 в клеточный цикл в условиях условия абиотического стресса.
Тот факт, что ANAC044 и ANAC085 действуют в ответ на различные типы абиотического стресса, предполагает Умеда, что они могут лежать в основе новых технологий, предназначенных для регулирования роста растений.
"Исследование раскрывает новый механизм, который оптимизирует рост органов в стрессовых условиях.
Пытаясь повысить продуктивность растений, ученые должны учитывать ANAC044 и ANAC085 », – говорит он.