Флуоксетин был первым лекарством в классе соединений, известных как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), одобренным U.S. Управление по контролю за продуктами и лекарствами. Считается, что СИОЗС работают в первую очередь за счет увеличения количества нейромедиатора серотонина, который доступен для передачи сигналов между нейронами, но исследователи подозревали, что могут происходить и другие процессы.
В прошлых исследованиях Массимо Паскуалетти и его коллеги показали, что генетическое истощение и восстановление серотонина у мышей может перестроить нервные волокна гиппокампа. Теперь они хотели посмотреть, могут ли более тонкие изменения доступности серотонина, вызванные лечением флуоксетином, иметь такой же эффект.
Чтобы выяснить это, команда использовала модель мыши, которая экспрессирует зеленый флуоресцентный белок (GFP) в нейронах, которые вырабатывают серотонин в головном мозге. Они давали этим мышам флуоксетин с питьевой водой в течение 28 дней, а затем сравнивали сигналы GFP в их мозгу с сигналами контрольных мышей, которым это лекарство не давали. У мышей, принимавших флуоксетин, были продуцирующие серотонин нервные волокна, которых было меньше по количеству и меньшему диаметру, чем у контрольных мышей, но только в гиппокампе.
Хотя последствия этой структурной перестройки в настоящее время неизвестны, она может способствовать тому, как антидепрессанты проявляют свой терапевтический эффект, говорят исследователи.