Результаты, полученные на мышах, могут помочь ученым разработать новые способы предотвращения роста рака кожи, основанные на использовании обычных механизмов, контролирующих рост клеток в организме.
Считается, что мутации, активирующие белок, производимый геном BRAF, способствуют развитию рака кожи. Однако недавние исследования показали, что эти мутации не часто вызывают рак кожи, а вместо этого приводят к образованию совершенно безвредных пигментированных родинок на коже. Фактически, 90% родинок имеют эти связанные с раком мутации, но никогда не образуют опухоли. «Изучение причин прекращения роста родинок может помочь нам лучше понять, что происходит при раке кожи», – говорит ведущий автор Роланд Руис-Вега, научный сотрудник Калифорнийского университета в Ирвине, США.
Ученые считают, что стресс, вызванный быстрым ростом клеток, может остановить рост родинок в результате процесса, называемого онкоген-индуцированным старением (OIS), но это не было доказано. Чтобы проверить эту идею, Руис-Вега и его коллеги изучили мышей с мутациями BRAF, у которых развиваются многочисленные родинки.
Команда сначала сосредоточилась на оценке «старения», набора изменений в клетках, обычно связанных со старением.
Используя метод, называемый секвенированием одноклеточной РНК, для сравнения клеток родинки с нормальными клетками кожи, они обнаружили, что родинки задерживаются в росте, но не более стареют, чем нормальные клетки кожи. Клетки также не имели каких-либо явных различий в экспрессии генов (где ген активируется для создания необходимого белка), что поддерживало бы идею о том, что OIS контролирует их рост.
Кроме того, компьютерное моделирование роста крота не подтвердило идею OIS. Фактически, модели предполагали, что клетки родинки взаимодействуют друг с другом, когда родинки достигают определенного размера и перестают расти.
Такой же тип коммуникации имеет место во многих нормальных тканях, чтобы позволить им достичь и поддерживать правильный размер.
«Наши результаты показывают, что родинки перестают расти в результате нормального межклеточного взаимодействия, а не в ответ на стресс со стороны раковых генов, потенциально меняющий наше представление о раке кожи», – объясняет старший автор Артур Ландер, директор Центр сложных биологических систем и профессор биологии развития и клеточной биологии Дональда Брена в Калифорнийском университете в Ирвине. «Эта работа открывает путь к дальнейшим исследованиям механизмов, контролирующих рост клеток кожи, с целью лучшего понимания того, что идет не так, что вызывает рак кожи, и, в конечном итоге, разработки новых методов лечения, которые помогут предотвратить болезнь."