Исследователи в университете Цинциннати нашли потенциальную генетическую цель болезни сердца, которая могла привести к методам лечения, чтобы предотвратить развитие национального киллера № 1 в его начальных стадиях.Эти результаты исследования были представлены впервые на Научных Процедурах Американской сердечной ассоциации (AHA) в Чикаго.Исследование, во главе с Вэньфэн Цаем, доктором философии, постдокторантом под руководством Литсы Краниаса, доктора философии, АГА отличило ученого и Ханну Чэр в Кардиологии в отделении фармакологии и биофизики клетки, показывает, что микроРНК, известная как miR765, который регулирует экспрессии гена, может понизить регуляцию выражение белковой фосфатазы 1 ингибитор 1 (I-1) и уменьшить сократимость клеток, составляющих сердечную мышцу.
«Предыдущие исследования показали, что сокращение I-1 выражения может играть роль в патогенезе болезни сердца», говорит Цай. «Однако основной молекулярный механизм, способствующий этому низкоуровневому регулированию, неизвестен.«Мы хотели видеть, будет ли miR765 служить кандидатом, чтобы отрегулировать это белковое выражение и влиять на сократимость клеток сердечной мышцы».Используя агента переноса генов – или вирус – исследователи переместили или Мир 765 или агента контроля в желудочковые клетки моделей животных.Данные показали, что выражение I-1 РНК посредника было уменьшено на 20 процентов в miR765 клетках этих моделей при сравнении с моделями контроля.
«При покоящихся условиях сжимающиеся параметры были уменьшены в miR765-леченных моделях животных», говорит Цай. «Несмотря на то, что бетаадреномиметик, используемый, чтобы ускорить насосное действие сердца, имел положительное влияние, сжимающаяся функция осталась подавленной в miR765 группе».Цай добавляет, что анализ показал обе фосфориляции phospholamban и ryanodine рецептора, белки, регулирующие кальциевое внедрение и кальциевый выпуск, были значительно уменьшены в miR765 группе и в наличии и в отсутствие бетаадреномиметика.«Эти результаты исследования показывают, что miR765 может понизить регуляцию выражение и уменьшить сократимость сердечных клеток путем уменьшения или деактивации многих белков, помогающих сердечной функции на полную мощность», говорит Цай. «Это принуждает нас полагать, что miR765 может играть роль в развитии сердечной недостаточности.«Хотелось бы надеяться, эти результаты исследования приведут к будущим исследованиям, помогая исследователям, и клинические врачи развивают терапевтическую цель остановить болезнь сердца, где она сначала начинается: в генах».
Это исследование финансировалось Национальными Институтами Здоровья.Источник:Университет Цинциннати академическая поликлиника