Спайковый белок SARS-CoV-2 связывает белок ACE2 за пределами клетки человека. Это запускает серию событий, которые приводят к вторжению вируса в клетку. Молекулярные детали этого процесса остаются неясными, несмотря на многочисленные исследования SARS-CoV-2 и других коронавирусов.
Более того, ACE2 не присутствует в клетках легких человека, что предполагает участие разных игроков, когда вирус заражает эти клетки.
Недавнее исследование, проведенное учеными из Уппсальского университета, проливает новый свет на эти проблемы. Исследование было опубликовано параллельно с исследованием международной группы под руководством доктора Тоби Гибсона из Европейской лаборатории молекулярной биологии (EMBL) в Гейдельберге. Исследование Гибсона предсказало потенциальные взаимодействия, которые могут иметь значение для проникновения Sars-CoV-2 в клетку.
Исследователи из Уппсальского университета протестировали биоинформатические прогнозы in vitro и смогли показать, что ACE2 и потенциальный корецептор интегрина бета3 взаимодействуют с важными игроками, участвующими в эндоцитозе и аутофагии – клеточных процессах поглощения и удаления веществ. Это означает, что эти процессы могут быть захвачены вирусом во время заражения.
«Команда Гибсона является мировым лидером в области биоинформатического анализа этих типов взаимодействий, и мы были рады развить их прогнозы», – говорит профессор Илва Иварссон, возглавлявшая исследование в Упсале. "Наши результаты также помогли им улучшить свой анализ. Решение принять участие в этом проекте было легким, поскольку наша лаборатория очень заинтересована в белок-белковых взаимодействиях между хозяином и патогеном."