Белок, хранящий мозг, сигнализирует интактный ключ к разгадке выработок нарушений

Путем обнаружения гарантирующего мозгового белка сигналы, посланные вдоль нервных волокон, не ломаются, исследователи вЭдинбургский университет в Великобритании нашел новую подсказку для понимания условий как эпилепсия, деменция, рассеянный склероз,погладьте и другие неврологические расстройства, появляющиеся, когда мозг не может послать сигналы в другие части тела.Исследование появляется в онлайновой проблеме 10 марта Нейрона.Соавтор доктор Мэтью Нолан, из Эдинбургского Центра университета Интегральной Физиологии, сказал прессе, что мозгпостоянно передавая десятки тысяч сообщений вдоль нервных волокон между клетками в мозгу и также к и от частейтело.

«Идентификация белков, которые критически важны для точного инициирования этих импульсов, поможет объяснить сложности как мозгиработайте и может привести к новому пониманию того, как мозги развились», объяснил он.Клетки головного мозга или нейроны общаются друг с другом использующим электрические импульсы. Для этих импульсов быть целесообразными" и поставитьточно правильное сообщение, учитывая широкое разнообразие функций, которые выполняют клетки в нервной системе, они должны переключитьсяна и прочь в нужное время, и имеют правильное напряжение, амплитуду и частоту, и поддерживают их сигнальную прочность отинициирование к пункту доставки.

Ученые уже знают, что секция нейрона, названного сегментом начальной буквы аксона (AIS), играет важную роль в поколениии распространение электрических импульсов нерва или «потенциалов действия», как их называют.Они также знают что-то о структуре AIS и как это собрано, но не, что хранит его стабильным как Нолан иколлеги отметили в их справочной информации:«Ассамблея AIS требует взаимодействий между молекулами поддерживающей способности и закрытыми напряжением натриевыми каналами, но молекулярныммеханизмы, стабилизирующие AIS, плохо поняты."После того, как сгенерированный в AIS, сигнальный или электрический «потенциал действия» едет вдоль аксона, который в случае двигательных нервов может быть какочень как один метр длиной (например, чтобы управлять мышцей ноги).Чтобы хранить целостность сигнала, много вещей должны произойти, один из которых сделан возможным наличием «узловиз Ranvier», небольших неизолированных промежутков между секциями миелиново-заключенного в кожух аксона.

Поскольку они не изолированы, промежутки, приблизительно 1 микрометр через, позволяют электричеству быть сгенерированным: структура чередованиянеизолированные узлы и изолированные секции – то, что поддерживает скорость и правильную прочность и структуру электрическогоимпульс.То, что нашли Нолан и коллеги, было то, что AIS и узлы Ranvier собраны различными механизмами, и что aневральная форма белка под названием Neurofascin, а именно, Nfasc186, останавливает распад AIS и хранит его стабильным.

Путем выбивания гена Neurofascin в адекватной части мозга у взрослых мышей исследователи вызвали быструю потерюNfasc186 в AIS, но не в узлах Ranvier, приводя «к распаду AIS, ухудшению двигателя, учащегося иустранение непосредственного тонизирующего выброса, типичного для ячеек Purkinje».Этот последний эффект, «устранение непосредственного тонизирующего выброса, типичного для ячеек Purkinje», описывает распад в функциииз типа клетки, которая важна для двигательной функции, нарушения которой обычно влияют на движение.Нолан и коллеги также показали это несмотря на то, что потеря белка Nfasc186 в AIS не остановила потенциалы действия отпри возникновении это привело к модифицированным формам волны, таким образом, основные моторные способности остались интактными.

Они предложили, чтобы их результаты исследования показали, что «Nfasc186 оптимизирует связь между зрелыми нейронами путем фиксации ключаэлементы взрослого комплекса AIS».Ведущий автор профессор Питер Брофи, директор Центра университета Нейрорегенерации, сказал:«Зная больше о том, как сигналы в интеллектуальном труде помогут нам лучше понять нейродегенеративные нарушения и почему, когдаэти болезни поражают, мозг больше не может посылать сигналы в части тела."Wellcome Trust и Совет по медицинским исследованиям финансировали исследование.

«Решающая роль для Neurofascin в регулировании инициирования потенциала действия посредством обслуживания начальной буквы аксонаСегмент."Барбара Зонта, Энн Десмэзирес, Арианна Ринальди, Стивен Тайт, Дайан Л. Шерман, Мэтью Ф. Нолан, Питер Дж. Брофи.

Нейрон, 10 марта 2011 (Издание 69, Проблема 5, стр 945-956).DOI:10.1016/j.neuron.2011.02.021

Дополнительный источник: Эдинбургский университет.


NVP-TECHNO.RU