Роль гена, вызывающего исходную болезнь Альцгеймера на ранней стадии, показала

болезнь

Исследователи в США обнаружили, как мутации в гене presenilin 1, вызывающем исходную семейную болезнь Альцгеймера на ранней стадииБолезнь разрушает существенный процесс для рециркуляторного белка, таким образом позволяя токсинам расти и убить клетки головного мозга.

Они надеются ихоткрытие поощрит новое лечение и для раннего начала и для более общей последней исходной формы болезни Альцгеймера, мозговой изнуряющей болезни, влияющей на миллионы людей во всем мире.Отчет исследования, во главе с доктором Ральфом Никсоном, преподавателем в Отделениях Психиатрии и Цитобиологии в Нью-ЙоркеМедицинский центр (NYU) университета Langone, появляется в онлайновой проблеме 10 июня журнала Cell.

15 лет назад ученые обнаружили, что presenilin ген был обычно связан с ранней исходной семейной формойБолезнь Альцгеймера, которая может поразить людей в 30-х, но мало было известно о том, как она работала до этого исследования, когда Никсон иколлеги нашли, что presenilin 1 играет ключевую роль в «макроаутофагии», процессе, что обзоры и перерабатывают нежелательные белкии важно для выживания нейрона.Никсон, который является также директором Центра Исследования Деменции в Институте Натана С. Клайна Психиатрического Исследования, идиректор Центра передового опыта на Мозговом Старении и Института болезни Альцгеймера Зильберштайна в Langone, сказанном прессуэто:«В моделях мыши болезни Альцгеймера и в клетках кожи пациентов с болезнью Альцгеймера, вызванной presenilin мутациями, наминаблюдаемый, что способность сломаться и снова использовать нормальные белки и удалить потенциально токсичные поврежденные белки иорганеллы сильно ухудшены."

Он сказал, что это разрушение убивает невроциты, потеря которых, кажется, не зависит от бляшки, создают бета белка амилоида этообычно находится в мозгах пациентов.«Большая часть разработки лекарственного средства для болезни Альцгеймера была сосредоточена на удалении амилоида от мозга», объяснил Никсон, ктосказанный их результаты исследования убедительно предполагают, что существуют альтернативные целевые проводящие пути:«Например, методы лечения могли быть направлены на восстановление клеточного механизма, устраняющего токсичные белки, прежде чем они повредятмозг», добавил он.Продолжающиеся наблюдения в Институте Натана Клайна предполагают, что подобное разрушение клеточной белковой рециркуляции происходит в последнем началеБолезнь Альцгеймера, сказал Никсон, предположив, что другие факторы могли также быть включены.

Читать  Семейный риск рака простаты мог быть наполнен увеличенным поиском диагноза

До сих пор ученые обнаружили более чем 160 редких мутаций presenilin 1, и два других гена вызывают раннюю исходную семейную формуиз болезни Альцгеймера, но только сочли несколько генов связанными с последней исходной формой.Никсон сказал, что в настоящее время не было никакого лечения, чтобы замедлить или предотвратить развитие болезни Альцгеймера, и он убедил нас расценитьболезнь как «многофакторная и приблизиться к лечению с той точки зрения».

«Лизосомальный протеолиз и аутофагия требуют Presenilin 1 и разрушены связанным с Алгеймером PS1Мутации."

Джу-Хюн Ли, В. Хонг Ю, Асок Кумар, Соойеон Ли, Пэнэйюр С. Мохэн, Корринн М. Петерхофф, Девин М. Вольф, МартаМартинес-Висенте, Ашиш К. Мэсси, Гай Совэк, Yasuo Uchiyama, Дэвид Вестэуэй, Ана Мария Куерво, Ральф А. Никсон.

Клетка, 10Июнь 2010

DOI:10.1016/j.cell.2010.05.008Источник: NYU.


Роль гена, вызывающего исходную болезнь Альцгеймера на ранней стадии, показала: 8 комментариев

  1. какие договоренности ? о чем ?)) каждая сторона гнет свою линию, а Украина как мембрана между ЕС(США) и Россией прогибается от воздействия на нее

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *