Потенциальный нейрохимический механизм потери веса для класса препаратов, уже используемых в лечении диабета 2 типа

механизм

Междисциплинарная группа исследователей в Университете Пенсильвании, впервые, идентифицировала неврологические и клеточные сигнальные механизмы, способствующие насыщению – ощущение чувства полноты – и последующая потеря массы тела, произведенная препаратами раньше, лечило диабет 2 типа. Более всестороннее знание этих механизмов могло сформировать основание для лекарств от антиожирения.

Группа была во главе с Мэтью Хейзом из Отделения Психиатрии Медицинской школы, Харви Гриллом из Отделения Психологии в Школе Искусств и Наук и Кендры Бенс из Школы Отделения Биологии Ветеринарии Животных. Их исследованию помогла команда постдокторских и докторских коллег, а также технического персонала и студентов бакалавриата в Пенне.

Исследование было издано в выпуске 2 марта журнала Cell Metabolism.В то время как никакое фармацевтическое лечение ожирения в настоящее время не существует, препараты диабета 2 типа, предназначающиеся для гормонального глюкагона как пептид 1, или GLP-1, поскольку производство инсулина может открыть перспективу. Эти препараты, как было известно, вызвали потерю веса, просто в результате пациентов, едящих меньше. Исследователи, однако, не могли объяснить точно, что вызвало это изменение в поведении.

Естественный GLP-1 сделан в прежде всего двух различных местоположениях в теле, пищеварительном тракте и мозгу. Большая часть предыдущего исследования в этой области сосредоточилась на прежнем за счет последнего при попытке идентифицировать соответствующее население рецепторов GLP-1, которые могут добиться супрессии в рационе питания фармацевтическими препаратами GLP-1.«Идентификация и место действия и механизмы, который составляет потерю массы тела этих препаратов GLP-1, помещает нас один шаг ближе к развитию эффективного, одобренного FDA, лечение для ожирения», сказал Хейз.«Игнорирование мозга не является правильной стратегией, поскольку эти препараты, конечно, вовлекают многократные, распределенные центры в мозговое управляющее энергетическое регулирование баланса», сказал Гриль.

Группа Пенна не только идентифицировала необходимую часть мозга, добивающегося влияния супрессии рациона питания, оказанного этими препаратами, ядро tractus solitarius, или NTS, но также и клеточные сигнальные проводящие пути, требуемые для производства эффектов насыщения GLP-1.«Способность GLP-1 изменить эти определенные сигнальные проводящие пути в пределах NTS ствола мозга может составлять супрессию в рационе питания и весе тела путем изменения долгосрочной нейрохимии и возможности соединения этой области мозга с мозговыми центрами высшего порядка, также регулирующими энергетический баланс», сказал Бенс.

Много исследователей попытались определить точно, как GLP-1 и другое насыщение сигнализируют работу, тем более, что в страдающих ожирением людях, мозг правильно не воспринимает и отвечает на естественные энергетические сигналы баланса от тела. Эта дефектная сигнализация подчеркивает важность лечения лекарственными препаратами, такого как препараты GLP-1 длительного действия, которые являются эффективными при привлекательной сигнализации мозга, чтобы уменьшить чрезмерный рацион питания и возможно ожирение.То, что исследователи Пенна смогли продемонстрировать, что потенциальный нейрохимический механизм потери веса для класса препаратов, уже используемых в лечении диабета 2 типа, обеспечивает недостающую часть проблемы для будущего одобренные FDA лекарства против ожирения.«Если мы можем идентифицировать другие химические сигналы или гормоны, действующие на те же проводящие пути, которые мы показали здесь, затем совместным действием, у Вас есть скоординированная, организованная симфония супрессии веса», сказал Хейз.

Примечания:Это исследование проводилось Хейзом, Grill и Bence, наряду с Терезой М. Лейкнер, специалистом по исследованию; Шижу Чжао, аспирант; Грэйс С. Ли и Эми Човански, студенческие исследователи; и Скотт Э. Каноский, постдокторант, все в Отделении Психологии, а также Дереке Циммере Пенна Вета, специалисте по исследованию, и Барте К. Де Жонгхе, постдокторанте.Исследование было поддержано Национальными Институтами Здоровья, Институтом Диабета, Ожирения и Метаболизма в Университете Пенсильвании и Обществе Ожирения.

Источник:Университет Пенсильвании


NVP-TECHNO.RU