Ученые идентифицировали белок, играющий ключевую роль в истощении изменений, происходящих в сердце после того, как сердечный приступ, согласно исследованию сообщил в Исследовании Кровообращения: Журнал американской Сердечной Ассоциации.Эти изменения или «ремоделирование» сердца, часто приводят к смертельной сердечной недостаточности, убивающей почти 60 000 американцев каждый год. Результаты исследования предлагают возможную будущую терапию для предотвращения или сокращения повреждения сердечных мышц после сердечного приступа.Исследователи сравнили эффект сердечных приступов в двух группах мышей.
Одна группа была генетически спроектирована, чтобы испытать недостаток в фибронектине-EDA (FN-EDA), белок, который существует в космосе окружающие клетки и важен для процессов, таких как заживление раны и миграция клеток. Другие мыши были генетически нормальны.После стимулирования сердечного приступа в левой коронарной артерии каждой мыши команда нашла, что сердца мышей, испытывающих недостаток в FN-EDA, имели меньше расширения в левом желудочке, лучше качающая способность и меньше утолщения сердечной мышцы) по сравнению с мышами контроля.
На уровне ткани у генетически спроектированных мышей также было меньше воспаления; уменьшенная активность металлопротеиназы ферментов 2 и 9, которые вовлечены в сердечное ремоделирование; и уменьшенное трансдифференцирование миофибробласта (процесс, в который клетки около места раны преобразовывают в миофибробласты, которые являются клетками, что помощь излечивает поврежденную ткань).Эксперименты пересадки костного мозга показали, что FN-EDA, вовлеченный в процесс ремоделирования, прибыл из сердца а не из клеток, циркулирующих в кровотоке.NR11 – 1032 (CircRes/Kleijn)
Источник:Американская сердечная ассоциация