Слепота распространена среди старения. Это влияет на каждого 50-го человека старше 50 и каждого пятого человека старше 85. Точная причина неизвестна, но факторы риска включают курение, высокое кровяное давление и наличие родственников с условием.Объявленный на этой неделе, исследователи в Соединенном Королевстве раскрыли вероятную причину.
Фермент, известный как DICER1, фактически прекращает функционировать, приводя к недостатку.Профессор Яйякрисна Амбати, из университета штатов Кентукки:«Эта работа открывает много новых дверей исследования.
Во-первых, мы должны идентифицировать различные классы молекул, которые могут или увеличить уровни DICER1 или заблокировать РНК Alu так, чтобы они могли быть оценены в клинических испытаниях. Во-вторых, мы должны понять больше о биологических процессах, приводящих к сокращению уровней DICER1 и точного источника транскриптов РНК Alu».
Этот ген кодирует белок, обладающий мотивом геликазы РНК, содержащим DEXH, окружают его окончание аминопласта и мотив РНК в карбокси окончание. Закодированный белок функционирует как рибонуклеазу и требуется вмешательством РНК и микроРНК (a.k.a. маленькая височная РНК) проводящие пути, чтобы произвести активный маленький компонент RNA, подавляющий экспрессию гена.
Два варианта транскрипта, кодирующие тот же белок, были идентифицированы для этого гена.Внутренний слой глаза является сетчаткой, содержащей нервы, сообщающие вид; позади сетчатки сосудистая оболочка, содержащая кровоснабжение к пятну (центральная часть сетчатки). В сухой (неэкссудативной) форме звонили продукты распада клеток, друзы накапливаются между сетчаткой и сосудистой оболочкой, и сетчатка может стать отдельной. Во влажной (экссудативной) форме, которая более тяжела, кровеносные сосуды растут от сосудистой оболочки позади сетчатки, и сетчатка может также стать отдельной.
Это может лечиться с лазерной коагуляцией, и с лечением, останавливающим и иногда полностью изменяющим рост кровеносных сосудов.В то время как болезнь прогрессирует, центральное видение отказывается делать чтение, вождение и опознание людей трудными.Это было обнаружено, что ферментный DICER1 был менее активным в сетчатке людей с более общей «сухой формой» болезни и когда они выключили ген, делающий фермент у мышей, тогда камеры сетчатки животного были повреждены. Это было тогда обнаружено, что DICER1 необходим для разрушения маленьких частей генетического материала по имени РНК Alu.
Без DICER1 РНК Alu накапливается с токсичными последствиями, приводящими к смерти сетчатки.Профессор Иэн Грирсон, школа клинических наук в Ливерпульском университете, продолжает:«Это – большая часть науки, обеспечивающей другую часть мозаики, которую мы должны соединить с другими результатами исследования. Это было сделано в модели животных, которая является длинным путем от пациента, прорыв, у нас есть другой игрок».Профессор Майк Чеезэм, глава молекулярной и клеточной нейробиологии в UCL, завершает:«Это – потенциально очень важный прорыв, дающий понимание этой сухой формы болезни.
Это могло предоставить новые проводящие пути терапии, но результаты исследования должны быть утверждены другими исследователями».Различные весы были развиты, чтобы описать степень потери видения и определить слепоту.
Общая слепота является полным отсутствием формы и визуального легкого восприятия и клинически зарегистрирована как NLP, сокращение для «никакого легкого восприятия». Слепота часто используется, чтобы описать значительное ухудшение зрения с остаточным видением.
Описанные как наличие только легкого восприятия больше не имеют вида, чем способность сказать свет от темноты и общего направления источника света.Источник: Природа международный Jounal Науки