Открытие ключевого механизма в мозгу, регулирующем уязвимость к склонности никотина, могло проложить путь к новомуантитабачное лечение, повышающее сигнальный путь, который обычно более слаб в восприимчивых людях из-за генамутация, сказал, что американские исследователи в Изучении природы издали онлайн на этой неделе.Ученые из Флоридского кампуса Научно-исследовательского института Scripps сказали, что их результаты исследования могли привести к новому лечению то повышениеестественная устойчивость людей к курению склонности.Изучите Адъюнкт-профессора лидера Пола Кенни, сказал прессу что:«Мы полагаем, что эти новые данные устанавливают новый зубной мост для понимания мотивационных двигателей в потреблении никотинаи также мозговые проводящие пути, регулирующие уязвимость к табачной зависимости."«Эти результаты исследования также указывают на многообещающую цель развития потенциальных антитабачных методов лечения», добавил он.
Для их исследования Кенни и коллеги исследовали сигнальный путь, вовлекающий рецептор в мозг, отвечающий наникотин, главный захватывающий компонент в табачном дыме. Рецептор является молекулой белка, действующей как «док-станция» наповерхность клеток и к которому определенные сигнальные молекулы, управляющие активностью клетки, присоединяются.Рецептор, на котором они сосредоточились, является холиномиметическим рецептором ацетилхолина (nAChR), который составлен из подгрупп, одна из которыхназванный alpha5 подгруппой, расположенной в части мозга, известного как habenulo-interpeduncular тракт.Кенни и коллеги проверили мышей лаборатории и нашли, что перенос генетической мутации, ингибирующей активность этой alpha5 подгруппысделанный животными потреблять намного больше никотина, чем нормальный и эффект мог быть полностью изменен путем ревакцинации его выражения.
Первый автор доктор Кристи Фаулер, научный сотрудник в лаборатории Кенни, сказала, что они были удивлены найти что habenula, имозговые структуры, в которые это проектирует, играл такую важную роль в контролировании убеждением потреблять никотин. Она объяснила как этокажется, работает:«habenula, кажется, активируется никотином, когда потребление лекарственного средства достигло неблагоприятного уровня. Но еслипуть не функционирует должным образом, Вы просто берете больше."«Наши данные могут объяснить недавние человеческие данные, показывающие что люди с наследственной изменчивостью в alpha5 холиномиметической подгруппе рецепторанамного более уязвимы для захватывающих свойств никотина, и намного более вероятно заболеть курящими сопутствующими заболеваниями такой какрак легких и хроническая обструктивная болезнь легких», добавила она.
Исследователи сделали два набора анализов, один у мышей и другого у крыс, и нашли подобные результаты: когда alpha5 подгруппы былиистощенный, или у генетически спроектированных мышей или у крыс, где они выбили подгруппы с помощью вируса, животные пошлинеистовая попытка найти более высокие дозы никотина.Кенни и коллеги также пытались узнать, каковы основные биохимические механизмы могли бы быть.Они нашли, что соответствующие alpha5 подгруппы управляют чувствительностью habenula к никотину, и что habenula, кажется,вовлеченный в часть отрицания (т.е. неприятный) реакции на потребление никотина, такое это, когда путь не работаетдолжным образом habenula менее чувствителен к никотину, настолько больше химиката потребляется перед ударом отрицательных эффектовв.Фонды от Национальных Институтов Здоровья и Джеймса и Эстер Кинг биомедицинская программа исследований, Флоридское отделениеиз здоровья, заплаченного за исследование.
«Habenular [альфа] 5 холиномиметических подгрупп рецептора, сигнализирующих потребление никотина контрольных групп».Кристи Д. Фаулер, Цюнь Лу, Пол М. Джонсон, Майкл Дж. Маркс, Пол Дж.
Кенни.Природа, Изданная онлайновый 30 января 2011
DOI:10.1038/nature09797Дополнительный источник: Научно-исследовательский институт Scripps (Пресс-релиз 30 января 2011).