Миндалина, миндалевидная часть мозга, должна функционировать должным образом для нас, чтобы чувствовать страх, иначе мы становимся незапуганными и возможно беззаботными, написали исследователи из университета Айовы в Текущей Биологии. Авторы добавляют, что их результаты исследования могли оказать значительное влияние на будущее лечение для PTSD (посттравматическое стрессовое расстройство) и другие условия беспокойства.
В статье ученые описали взрослого пациента женского пола, у которого было чрезвычайно необычное условие, в котором была разрушена ее миндалина. Они нашли, что пациент не смог испытать страх, даже будучи размещенным в дом с привидениями, имея змей и паукообразные гемангиомы, помещенные около нее, смотря фильмы ужасов, и говоря об опасных для жизни ситуациях.
Причина ее отсутствия страха состояла в том, что ее миндалина не функционировала.Предыдущие исследования на животных продемонстрировали ключевую роль игры миндалины в триггерном спуске реакций страха, но это исследование является первым, чтобы показать, что это также имеет место у людей, написали авторы.
Пациент, в предыдущих исследованиях, продемонстрировал неспособность признать страх в лицах людей, но те исследования, в отличие от этого, не сосредоточились на том, могла ли бы она испытывать/чувствовать, боятся себя.Главный автор исследования, Дэниел Трэнель, доктор философии, полагает, что их результаты исследования могут повлиять о том, как специалисты здравоохранения лечат пациентов с некоторыми тревожными расстройствами и PTSD. Национальный Институт Психического здоровья оценивает, что более чем 7,7 миллионов человек затронуты с PTSD в США. Исследование Rand Corporation предсказало, что приблизительно 300 000 военнослужащих возвратятся из боя в Ираке/Афганистане с PTSD.
Трэнель сказал:«Это обнаружение указывает нам на определенную мозговую область, которая могла бы лежать в основе PTSD. Психотерапия и лекарства являются текущими вариантами лечения для PTSD и могли быть усовершенствованы и далее развиты с целью планирования для миндалины».Ведущий автор исследования, Джастин Файнштейн, полагает, что безопасные и атравматичные способы уменьшить активность миндалины могли бы оказаться эффективными при лечении пациентов PTSD.Файнштейн сказал:«В этом прошлом году я лечил ветеранов, возвращающихся домой из Ирака и Афганистана, кто страдает от PTSD.
Их жизни ударились страхом, и они часто неспособны даже уехать из своего дома из-за вездесущего чувства опасности. В нанесении удара контраста пациент в этом исследовании неуязвим к этим состояниям страха и не появляется симптомов посттравматического стресса. Ужасы жизни неспособны проникнуть через ее эмоциональное ядро. В сущности травматические события не оставляют эмоционального отпечатка на ее мозг».
Очевидно, пациент пережил несколько травматических, опасных для жизни событий во время ее жизни без моргания.Файнштейн сказал:«Взятый вместе, эти результаты исследования предполагают, что человеческая миндалина является центральной областью мозга для триггерного спуска состояния страха.
В то время как пациент в состоянии испытать другие эмоции, такие как счастье и печаль, она неспособна чувствовать страх. Это предполагает, что мозг организован таким способом, которым определенным отделом головного мозга – миндалина – специализирована для обработки определенной эмоции – страх».
Следователи были удивлены ее реакцией на змей и паукообразные гемангиомы, потому что она сказала им, что очень не хотела, когда те существа и обычно пробуемый избежали их. Однако, когда они взяли ее в зоомагазин, она немедленно начала касаться их, говоря, что любопытство взяло верх над нею.Файнштейн сказал:«Без нашей миндалины отсутствует тревога в нашем мозгу, выдвигающем нас, чтобы избежать опасности. Пациент приближается к самым вещам, которых она должна избегать, все же, поразительно, кажется, полностью знает о факте, что она должна избегать этих вещей.
Довольно замечательно, что она все еще жива».«Человеческая миндалина и индукция и опыт страха»Джастин С. Фейнстейнсенд, Ральф Адолфс, Антонио Дамасио, Дэниел Трэнель
Текущая Биология, 16 декабря 2010. 10.1016/j.cub.2010.11.042