Мозговой инсулин играет решающую роль в развитии диабета и ожирения

инсулин

Исследователи из Медицинской школы Горы Синай обнаружили новую функцию мозгового инсулина, указав, что сниженное мозговое действие инсулина может быть причиной несдержанного расщепления жира, инициирующего и ухудшающего диабет 2 типа у людей. Исследование издается в этом месяце в журнале Cell Metabolism.

Во главе с Кристофом Бюттнером, Мэриленд, доцент Медицины в Подразделении Эндокринологии, Диабета и костного заболевания в Медицинской школе Горы Синай, исследовательская группа сначала влила крошечную сумму инсулина в мозги крыс и затем оценила глюкозу и метаболизм липида в целом теле. При этом они нашли, что мозговой инсулин подавил расщепление жира, процесс, во время которого сломаны триглицериды в жире, и жирные кислоты выпущены.Кроме того, у мышей, испытавших недостаток в мозговом инсулиновом рецепторе, расщепление жира было несдержанно.

В то время как жирные кислоты являются важными источниками энергии во время голода, они могут ухудшить диабет, особенно когда они освобождены после того, как человек поел, как это происходит у людей с диабетом. Исследователи ранее полагали, что способность инсулина подавить расщепление жира была полностью установлена через инсулиновые рецепторы, выраженные на адипоцитах или клетках жировой ткани.«Мы знали, что инсулин имеет эту существенно важную способность подавления расщепления жира, но обнаружение, что это установлено в значительной части мозгом, удивительно», сказал доктор Бюттнер. «Главный вызывающий расщепление жира путь в наших телах является симпатической нервной системой, и здесь исследования показали, что мозговой инсулин уменьшает симпатическую активность нервной системы в жировой ткани. У больных, кто является страдающим ожирением или имеет диабет, инсулин не ингибирует расщепление жира, и уровни жирной кислоты увеличены.

Низкосортное воспаление всюду по ткани тела, обычно присутствующей в этих условиях, как полагают, является в основном последствием этих увеличенных уровней жирной кислоты».Доктор Бюттнер добавил, «Когда мозговая функция инсулина ухудшена, выпуск жирных кислот увеличен. Это вызывает воспаление, которое может далее ухудшить устойчивость к инсулину, основной дефект при диабете 2 типа.

Поэтому сниженная мозговая сигнализация инсулина может начать порочный круг, так как воспаление может ухудшить мозговую сигнализацию инсулина». Этот цикл увековечен и может привести к диабету 2 типа.

Наше исследование указывает на возможность, что улучшение мозговой сигнализации инсулина могло обладать терапевтическими преимуществами с меньшей опасностью главного осложнения инсулинотерапии, которая является гипогликемией."Команда доктора Бюттнера планирует далее изучить условия, приводящие к диабету, такому как перекармливание, чтобы проверить, если чрезмерное потребление калорий ухудшает мозговую функцию инсулина. Главная вторая цель будет состоять в том, чтобы найти способы улучшить мозговую функцию инсулина, которая могла сломать порочный круг путем ограничения расщепления жира и улучшения устойчивости к инсулину.

Это исследование поддерживается грантом от Национальных Институтов Здоровья и американской Ассоциации Диабета. Первым автором исследования является Томас Шерер, доктор философии, постдокторант в Медицинском факультете в Подразделении Эндокринологии, Диабета и костного заболевания.Источник: медицинский центр горы Синай


NVP-TECHNO.RU