Кость играет главную роль в регулировании инсулина

кость

Новое американское исследование в области мышей предполагает, что кость играет ключевую роль в регулировании инсулина и помогает клеткам тела поднятьглюкоза; поскольку оба этих процесса ухудшены у людей с диабетом 2 типа, исследователи предполагают, что это открытие могло привестиновые препараты диабета.Доктор Джерард Карсенти из Медицинского центра Колумбийского университета, Нью-Йорк и коллеги нашел что процесс костивсасывание, когда старая кость ломается, чтобы освободить дорогу для новообразования, выпускает гормон, названный osteocalcin, включающим инсулинпроизводство и также помогает клеткам поднять глюкозу.Вы можете читать об исследовании, приведшем к этим результатам исследования в работе, опубликованной онлайн 23 июля в журналеКлетка.

Существует большое любопытство среди ученых в области о том, что влияет на регулирование инсулина, потому что инсулиновый рецепторкажется, находится везде в теле, включая остеобласты, клетки, ответственные за остеогенез и выпускающий osteocalcin, которыйKarsenty и его команда сначала связались с регулированием глюкозы в 2007.Тогда они нашли, что когда-то некарбоксилируемый (когда белок теряет карбоксиловое окончание COOH, способ переключить сигналына и прочь), osteocalcin включает производство инсулина в поджелудочной железе и улучшает способность клеток в целом теле, чтобы взятьв глюкозе: оба из которых ухудшены у людей с диабетом 2 типа.

В этом исследовании они нашли, что, поскольку остеобласты начинают процесс всасывания, среда клетки становится более кислой, который одобряетдекарбоксилирование и таким образом активирует больше osteocalcin, в свою очередь стимулирующий производство инсулина.Но они также нашли, что инсулин одобрил резорбцию кости, таким образом, процесс, кажется, петля «подачи вперед», где инсулин сигнализируетостеобласты, чтобы начать всасывание, в свою очередь выпускающее больше osteocalcin, в свою очередь выпускающий больше инсулина.«Инсулин является молекулой уличного парня, использующей в своих интересах функциональное взаимодействие между резорбцией кости и osteocalcin, кповорот – на секреции и синтезе большего количества инсулина», сказал Карсенти.

Исследователи предполагают, что их обнаружение усиливает идею, что диабет мог лечиться путем регулирования уровней osteocalcin втело.Они также подняли важный вопрос, гарантирующий дальнейшее исследование: бисфосфонаты, наиболее распространенные препараты для леченияостеопороз, работайте путем замедления резорбции кости, так могли они также ингибировать osteocalcin активацию и вызывать некоторых пациентов кстать нетерпимой глюкозой?

«Это исследование имеет важные последствия и для пациентов диабета и для остеопороза», сказал Карсенти:«Сначала, это исследование показывает, что osteocalcin вовлечен в начало диабета; во-вторых, кость может стать новой целью влечение диабета 2 типа, самая частая форма диабета, как это, кажется, способствует сильно отсутствию толерантности глюкозы; и,наконец, osteocalcin мог стать лечением для диабета 2 типа."И во-вторых, сказал Карсенти, несмотря на то, что больше исследования необходимо, чтобы изучить это далее, существует озабоченность что остеопорозпациент с пограничным отсутствием толерантности глюкозы, тогда лечащийся с бисфосфонатами, мог быть выдвинут в «абсолютный»начало диабета.

Другая бумага (Fulzele и др.) в той же проблеме Клетки, описывает, как исследователи нашли, что сигнализация инсулина помогаетостеогенез путем подавления Twist2, белок, ингибирующий развитие остеобласта и улучшающий выражение osteocalcin.Сочиняя в статье предварительного просмотра о значении двух исследований, Drs Клиффорд Дж.

Розен и Кэтрин Дж. Мотил МэнаНаучно-исследовательский институт Медицинского центра предложил, чтобы вместе они добавили к растущим доказательствам, что скелет играетважная роль в метаболическом гомеостазе: казалось бы, что кости являются ключевыми игроками в соблюдении устойчивой пропускной способности энергии черезкаждая клетка тела.

«Сигнализация инсулина в остеобластах объединяет ремоделирование кости и энергетический метаболизм».Мэтью Феррон, Цзяньвэнь Вэй, Tatsuya Yoshizawa, Андреа Дель Фатторе, Рональд А. Депиньо, Анна Тети, Патрисия Дуки, ДжерардKarsenty.Клетка, 142(2) стр 296 – 308, изданный онлайн 23 июля 2010.

ДОИ: 10.1016/j.cell.2010.06.003Дополнительный источник: Медицинский центр Колумбийского университета.


NVP-TECHNO.RU