Исследователи Открывают Тайну Клеточного/Молекулярного Дефекта, Который Может Привести к Человеческой Аутоиммунной болезни

клеточный

Исследователи в Медицинском центре Колумбийского университета идентифицировали дефект в Т-лимфоците регулирующий путь, обычно управляющий автореактивными Т-лимфоцитами, нападающими на собственные ткани и органы тела. У большинства людей с диабетом 1 типа, проверенных в исследовании, как находили, был недавно идентифицированный клеточный/молекулярный дефект, и исследователи смогли успешно исправить дефект в пробирке.

Исследование будет издано 27 сентября 2010 в Журнале Клинического Расследования.«В течение многих десятилетий аутоиммунные заболевания лечились путем сокращения полной иммунной реакции. Это было эффективно при простирающихся продолжительностях жизни, но плохо обращалось с качеством жизни для многих из тех пациентов», сказал Хун Цзян, доктор философии Доктора медицины, преподаватель Подразделения Ревматологии, в Медицинском факультете в Медицинском центре Колумбийского университета, и ведущем ученом исследования и соответствующем авторе бумаги. «Теперь, когда мы понимаем определенный механизм того, как регулирующие Т-лимфоциты различают между ‘сам’ и ‘чужеродный’, и клеточный/молекулярный дефект, заставляющий тот процесс спутаться, мы надеемся развить новый тип методов лечения, специфично предназначающихся для дефекта у больных, не повреждая их нормальные иммунные функции».

Главной особенностью иммунной системы является своя способность различить между сам и чужеродный. Когда любой из механизмов, препятствующих тому, чтобы иммунная система напала на себя, ломается, она может привести к аутоиммунным нарушениям. Предыдущие исследования этой группы показали у мышей, что определенный тип иммунных Т-лимфоцитов, известных как CD8 + Т-лимфоциты, важен, чтобы различить сам от чужеродного.

«До сих пор не было известно, существует ли этот механизм у людей», сказал Леонард Чесс, Доктор медицины, также от Подразделения Ревматологии в Медицинском центре Колумбийского университета и сотрудничающем авторе исследования. «Но наше исследование подтвердило эти CD8 +, Т-лимфоциты действительно, фактически, существуют у людей, и что они играют важную роль в том, чтобы мешать иммунной системе напасть на себя. И то понимание могло вести, чтобы развить новые методы лечения для широкого спектра аутоиммунных болезней».Результаты исследования от Цзяна и Чесса основываются на своей оригинальной научной теории, известной как «модель алчности» периферического регулирования Т-лимфоцита.

Читать  Исследователи развивают быстрый диагностический анализ на общий тип пневмонии

Эта теория обеспечивает концептуальное основание для того, как новые методы лечения могут быть разработаны, чтобы выборочно предназначаться только для Т-лимфоцитов, которые являются предвестниками аутоиммунитета.Исследователи Колумбии проверили много пациентов с диабетом 1 типа и нашли, что у большинства их был дефект в CD8 + Т-лимфоциты, повлиявшие на их узнавание общей целевой структуры, известной как HLA-E/Hsp60sp, ранее идентифицированной исследователями. Тот дефект привел к неудаче CD8 + Т-лимфоциты, чтобы различить сам от чужеродного. Высокий уровень того дефекта у больных с диабетом 1 типа предлагает эти CD8 +, Т-лимфоциты могут играть главную роль в развитии и контроле болезни.

Исследователи успешно смогли исправить дефект в CD8 + Т-лимфоциты от большинства страдающих от диабета пациентов в пробирке.Текущие методы лечения для того, чтобы лечить аутоиммунное заболевание и управлять отторжением пересадок приводят к неопределенной супрессии нормальной функции иммунной системы.

В отличие от этих существующих подходов (которые системно подавляют иммунную систему), методы лечения на основе этого нового исследования разработаны, чтобы выборочно подавить иммунные реакции к аутоантигенам, не повреждая нормальную антиинфекцию тела и антиканцерогенные эффекты.Другое главное преимущество новой терапии по определенным для антигена стратегиям состоит в том, что методы лечения могут быть развиты независимые от знания каких-то конкретных включенных аутоантигенов.

Кроме того, теперь, когда у ученых есть большее понимание дефекта, приводящего к определенным аутоиммунным болезням, пробы могли быть развиты, чтобы обнаружить тот дефект, дав врачам возможность для раннего диагноза, раннего лечения и в конечном счете профилактики аутоиммунных болезней. Это было бы особенно важно, потому что, например, пациенты с диабетом 1 типа часто не узнают, что у них есть болезнь, пока значительный ущерб не был нанесен.

Пробы могли бы также использоваться, чтобы проверить статус пересадок органа, управлять хроническим отторжением.«Этот научный прорыв мог привести к широкому спектру терапевтических и диагностических возможностей», говорит Сара Гузик, представитель Columbia Technology Ventures, офиса передачи технологии Колумбийского университета, уже подавшего заявки на патент на этой работе. Некоторые успехи могли включать вакцины или вещества биотехнологии для раннего диагноза, раннего лечения, приводя к возможному лечению и профилактике множества аутоиммунных болезней, включая диабет 1 типа, рассеянный склероз, заболевание щитовидной железы, ревматоидный артрит и других.

Читать  Кембридж открывает магистерскую программу для студентов из Украины

Исследователи предполагают это, новая концептуальная основа «модели алчности» может также привести к решениям, обращающимся к хроническому отторжению трансплантата в пересадке органа.Ссылки:Цзян Х, Шахматы L. Определенное регулирование иммунных реакций CD8 + Т-лимфоциты, ограниченные классом MHC молекула Ib, обеспечение качества 1. Преподобный Annu Иммунол.

Апрель 2000 года; 18:185-216.Цзян Х, Ву И, Лян Б, Чжен З, Тан Г, Кэнеллопулос Дж, Солоский М, Винчестер R, Голдстайн I, Шахматы L. Модель близости/алчности периферического регулирования Т-лимфоцита. J Clin Вкладывают капитал. Февраль 2005 года; 115 (2):302-12.

Чен В, Чжан Л, Лян Б, Saenger Y, Ли Дж, Шахматы L, Цзян Х. Пэрцэйвин алчность активации Т-лимфоцита могут быть переведены на периферическое регулирование Т-лимфоцита. Прок Нэтл Акэд Счи У С А. 2007 18 декабря; 104 (51):20472-7.Цзян Х, Шахматы L. Qa-1/HLA-E-restricted регулирующий CD8 + Т-лимфоциты и самочужеродная дискриминация: эссе по периферическому Т-лимфоцитарному регулированию.

Шум Immunol. Ноябрь 2008 года; 69 (11):721-7.

Ву И, Чжен З, Цзян И, Шахматы L, Цзян Х. Специфичность регулирования Т-лимфоцита, позволяющего самочужеродную дискриминацию в периферии. Прок Нэтл Акэд Счи У С А. 2009 13 января; 106 (2):534-9.Цзян Х, Шахматы L. Как иммунная система достигает самочужеродной дискриминации во время приобретенного иммунитета. Рекламный Immunol.

2009; 102:95-133.Источник: медицинский центр Колумбийского университета


Исследователи Открывают Тайну Клеточного/Молекулярного Дефекта, Который Может Привести к Человеческой Аутоиммунной болезни: 10 комментариев

  1. Нет от ка.клов покоя в целом мире, да хоть десяток строй им рубежей, ведь Украина, как г.овно в сортире, куда пиндосы бросили дрожжей

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *