Исследование вовлекает натуральный токсин как триггерный спуск болезни Паркинсона

Следователи строят случай, связывающий химический DOPAL с болезньюВ новом исследовании из Сент-Луисского университета следователи нашли доказательства, что токсин, произведенный мозгом, ответственен за серию клеточных событий, приводящих к болезни Паркинсона. Исследование, изданное в PLoS Один, нашло, что мозговой токсин, DOPAL играет ключевую роль в убийстве нейронов допамина, вызывающих болезнь.В более раннем исследовании следователи Сент-Луисского университета нашли, что DOPAL, казалось, был ответственен за убийство здоровых клеток допамина, который в свою очередь вызывает болезнь Паркинсона, чтобы развиться.

Теперь, исследование в модели животных дает им, далее рассуждают, чтобы подозревать химикат как преступника.Болезнь Паркинсона является изнурительным нейродегенеративным двигательным расстройством, вызывающие 2 процента людей старше, чем возраст 65 и 4 – 5 процентов старше, чем 85 лет.

Нарушение происходит из-за потери нейронов допамина и характеризуется брадикинезией и дрожью в то время как в покое.Допамин, жизненный химикат, допускающий скоординированную функцию нейронов, управляющих мышцами и движениями тела, производится невроцитами в негре существенного признака. Когда 80 процентов этих клеток умирают или становятся поврежденными, симптомы болезни Паркинсона начинают появляться, включая дрожь, медлительность движения, ригидности и жесткости и трудности с балансом.Ведущий исследователь, В. Майкл Пэннетон, доктор философии, преподаватель фармакологической и физиологической науки в Медицинской школе Сент-Луисского университета, говорит, что исследование предлагает большой шаг вперед в понимании болезни Паркинсона.

«При болезни Паркинсона мы знали, что смерть клеток допамина ответственна за симптомы пациентов», сказал Пэннетон. «Но никто не знал, почему клетки умирают».С клеточной точки зрения врачи знают некоторые части проблемы. Они знают, что у пациентов Паркинсона есть потеря нейронов допамина в части мозга, названного негром существенного признака, приводя к тяжелой потере допамина в другой части мозга, названного striatum и скоплением белка, названного альфа-synuclein.

Альфа-synuclein найдена всюду по мозгу. У некоторых людей, белковые скопления вместе.

Мы нашли, что это – DOPAL, заставляющий белок альфа-synuclein в мозгу соединяться. Это вызывает дальнейшие увеличения приводящего DOPAL к смерти производящих допамин клеток, в свою очередь заставляющей симптомы болезни Паркинсона развиваться.В настоящее время главный подход к болезни Паркинсона должен лечить симптомы путем замены допамина, это потеряно, когда клетки умирают. Этот подход, однако, не предотвращает потерю нейронов допамина, вызывающих болезнь Паркинсона.

Эти результаты исследования открывают многообещающие новые проспекты исследования, чтобы предотвратить потерю нейрона допамина и развитие болезни Паркинсона.Исследование финансировалось Медицинской школой Сент-Луисского университета.

Источник:Сент-Луисский университет


NVP-TECHNO.RU