Ингибиторы астмы могли помочь управлять или лечить болезнь Альцгеймера

Белок, который, как известно, существовал в мозгу больше 30 лет, названных с 5 липооксигеназами, как находили, играл регулирующую роль в формировании амилоидной беты в мозгу, главном компоненте бляшек, вовлеченных в развитие болезни Альцгеймера, по словам исследователей в Медицинской школе Темпльского университета.Исследователи также нашли, что ингибиторы этого белка в настоящее время раньше управляли астмой, мог возможно использоваться, чтобы предотвратить или лечить болезнь Альцгеймера.Исследователи издали свои результаты исследования, «С 5 липооксигеназами как Эндогенный Модулятор Амилоидного Бета Формирования в естественных условиях», в Летописи Неврологии.

По словам Доменико Пратико, адъюнкт-профессора фармакологии в Медицинской школе Виска и ведущем исследователе исследования, фермент С 5 липооксигеназами найден в изобилии в основном в области мозга, гиппокампа, вовлеченного в память.Pratico и его команда обнаружили, что с 5 липооксигеназами, который в отличие от большинства белков в мозгу увеличивает его уровни во время процесса старения. Это также управляет состоянием активации другого белка, названного гаммой secretase, комплексом четырех элементов, которые необходимы и ответственны за заключительное производство амилоидной беты, пептид что, когда произведено в избыточных осадках и бляшках форм в мозгу. Сегодня сумма этих амилоидных бляшек в мозгу используется в качестве измерения серьезности болезни Альцгеймера.

«Что мы нашли, было с 5 липооксигеназами, регулирует и управляет суммой общей амилоидной беты, произведенной в мозгу», сказал Прэтико. «Со старением более с 5 липооксигеназами у Вас есть более амилоидная бета, которую Вы собираетесь произвести. Это переведет на более высокий риск заболеть полной болезнью Альцгеймера»

Предыдущее исследование Pratico, в котором исследователи пересекли модель мыши болезни Альцгеймера с мышью, генетически не показавшей с 5 липооксигеназами, продемонстрировало, что отсутствие одного только этого ферментного белка может уменьшить сумму болезни в мозгу максимум на половину.«Было известно в течение многих лет, что с 5 липооксигеназами является важный белок в других областях тела, таких как легкое, но никто действительно не беспокоился о его роли в мозгу», сказал он. «На основе некоторых ранее знают информацию, мы подвергли сомнению, был ли этот фермент основным или вторичным игроком в развитии болезни Альцгеймера.

То, что мы нашли, было новой основной ролью для старого фермента».Прэтико сказал, что ключ в процессе был прямым управлением с 5 липооксигеназами гаммой secretase, единственным источником амилоидной беты в мозгу. «Если Вы можете смодулировать этот фермент легко, тогда Вы можете управлять суммой общей амилоидной беты, производящейся гаммой secretase в мозгу, таким образом управляя суммой болезни Альцгеймера».Прэтико сказал, что вооруженный новой информацией, новые методы лечения могли быть развиты, чтобы заблокировать увеличение уровней с 5 липооксигеназами в стареющем мозгу, который в свою очередь предотвратит формирование амилоидной беты.Он сказал, что существует несколько одобренных FDA ингибиторов с 5 липооксигеназами, в настоящее время используясь для лечения астмы, и что исследователи Виска проверили некоторые из этих ингибиторов в лаборатории против производства амилоидного биения с начальными положительными результатами.

«Эти препараты уже находятся на рынке, они недороги и, самое главное, они уже одобрены FDA, таким образом, Вы не должны были бы проходить интенсивный процесс изобретения лекарства», сказал Прэтико. «Таким образом, Вы могли быстро начать клиническое испытание, чтобы определить, существует ли новое заявление на старое лекарственное средство против болезни, где в настоящее время нет ничего».Исследование финансировалось Национальными Институтами Здоровья и Товариществом Зенита Ассоциации болезни Альцгеймера.

Источник:Темпльский университет

NVP-TECHNO.RU