Генотерапия для лечения глубокой депрессии имеет огромный потенциал

генотерапия

Восстановление жизненного гена в небольшой части мозга могло полностью изменить глубокую депрессию у людей после того, как исследования животных продемонстрировали значительное обещание, говорят исследователи из нью-йоркско-пресвитерианского Медицинского центра Корнелла Hospital/Weill в статье, опубликованной в Науке Переводный Журнал, 20 октября кончатся. Ученые говорят, что их данные указывают, что генотерапия была бы в состоянии лечить пациентов, не извлекших выгоду из традиционного лечения лечения для глубокой депрессии.Следующий шаг должен будет выполнить испытание на людях с помощью генотерапии, подобной исследователям, созданным для лечения болезни Паркинсона; испытание заканчивается скоро, чтобы быть изданным.

Ведущий исследователь, доктор Майкл Кэплитт сказал:Учитывая наши результаты исследования, у нас потенциально есть новая терапия, чтобы предназначаться для того, чему мы теперь верим, одна первопричина человеческой депрессии.Текущие методы лечения для депрессии лечат симптомы, но не первопричины, и в то время как это работает на многих пациентов, те с прогрессирующей депрессией или депрессией, не отвечающей на лечение, могли, надо надеяться, извлечь выгоду из нашего нового подхода.Авторы написали, что p11, мозговой белок, расположенный в ядре accumbens, мелкой части мозга, играют главную роль в наших ощущениях вознаграждения и удовольствия – две особенности, в которых испытывают недостаток пациенты с глубокой депрессией.

Исследователи склонности обычно исследуют эту часть мозга. Человек, диагностированный с депрессией, страдает значительно, на грани инвалидности из-за их неспособности найти удовлетворение положительными жизненными случаями.Следователи подчеркивают, что несколько мозговых областей и невральных схем вовлечены в развитие депрессии – это – сложное нарушение. Однако они убеждены, что, если бы они восстанавливают p11, курс депрессии человека изменился бы.

Доктор Кэплитт говорит:Применение молекулярной нейробиологии и генотерапии к депрессии могло существенно изменить подход к психиатрическим болезням. Наши результаты представляют новые свидетельства, что первопричины психических расстройств происходят из-за молекулярных изменений в ключевых мозговых схемах, так, чтобы они были намного более подобны общим неврологическим расстройствам – таким как болезнь Паркинсона – которому можно было бы помочь путем восстановления молекулярной функции.В этом исследовании, человеке и данных животных был собран и изучен учеными из Корнелла NewYork-Presbyterian/Weill, Рокфеллеровского университета, Института Karolinska в Швеции, университета Texas Southwestern Medical Center и Neurologix в Форт-Ли, Нью-Джерси.

Это новое расследование может быть прослежено до разговора между доктором Полом Грингардом, Рокфеллеровским университетом, лауреат Нобелевской премии в 2000 для исследования передач нервного импульса между мозговыми нейронами и доктора Кэплита, NewYork-Presbyterian/Weill Корнелл, новаторский ученый генотерапии.Доктор Грингард и команда обнаружили, что p11 генная ошибка является ведущим фактором в развитии депрессии. p11 белок требуется, чтобы приносить серотонин, нейромедиатор, на поверхность клеток головного мозга (невроциты). Серотонин имеет много функций, включая регулирование нашего сна, настроения и аппетита.

Фактически, большинство препаратов для лечения депрессии (антидепрессанты) стремится регулировать серотонин.Доктор Кэплитт сказал:В отсутствие p11 нейрон может произвести все рецепторы серотонина, в которых требуется, но они не будут транспортироваться в поверхность клеток и поэтому не перетерпят и запрутся на нейромедиаторе.В этом последнем исследовании на животных следователи стремились отключать функцию p11 гена у мышей.

Они использовали вирус, произведший siRNA (маленькие части двухспиральной РНК), который остановил генное выполнение, что это, как предполагалось, сделало (заблокировал его выражение). Они тщательно предназначались для p11 генов в ядре accumbens часть мозга. Согласно предыдущим исследованиям ЯМР, эта часть мозга особенно затронута у больных с глубокой депрессией.Доктор Кэплитт сказал:

Сосредоточение исключительно на этой области довольно ново, потому что это, как думали, было главным образом вовлечено в поведения, связывающиеся со склонностью.Они нашли, что мышам, p11 ген которых был отключен, связали поведения близко с депрессией, побудив их адаптировать лечение генотерапии, которое они выполнили в 2007 для болезни Паркинсона и издали в Скальпеле. Инертный «умный» вирус входит в клетки головного мозга и вносит генетический полезный груз в геном нейрона – стиль троянского коня. Новые гены производят желаемый белок – p11.

Мыши, получившие эту ‘генотерапию’ скоро, потеряли свои подобные депрессии признаки и симптомы.Помещенный просто – у некоторых нормальных и неподавленных мышей лаборатории был p11 белок (ген), остановленный в крошечной части мозга.

Следовательно они стали подавленными. С генотерапией был восстановлен p11 белок, и они поправились.Аутопсии людей, у которых была тяжелая депрессия, как правило, показывают очень низкие уровни p11 белка в ядре accumbens, добавляют авторы.Доктор Кэплитт сказал:

Вместе, эти исследования представляют убедительные свидетельства, что поддержание соответствующих уровней этого определенного белка, p11, в этой области вознаграждения удовольствия мозга может быть главным в предотвращении или лечении депрессии.Генотерапия, чтобы восстановить p11 могла в конечном счете развиться в идентификацию маленькой молекулы, чтобы сделать это, говорят ученые.Авторы написали (заключение):

Нормализация p11 выражения в пределах этого отдела головного мозга с AAV-опосредованной генотерапией может иметь лечебное действие.«Аннулирование Подавленных Поведений у Мышей p11 Генотерапией в Ядре Accumbens»

Брайан Александр, Дженифер Уорнер-Шмидт, Тереза Эрикссон, Кэрол Тамминга, Маргарита Аранго-Лььевано, Subroto Ghose, Мэри Вернова, Mihaela Stavarche, Сергей Мусатов, Марк Флэджолет, на Свеннингссона, Пола Грингарда и Майкла Г. КэплиттаНаучная Медиана Transl 20 октября 2010: Издание 2, Проблема 54, p. 54ra76ДОИ: 10.1126/scitranslmed.3001079


NVP-TECHNO.RU