Генные варианты, вызывающие низкое выражение мозгового химического NPY, связаны с отрицательной эмоциональной обработкой и вышериск заболевания некоторыми серьезными депрессивными расстройствами сказал американских ученых в новом исследовании, изданном на этой неделе.Команда ведомых Мичиганским университетом исследователей использовала три разных подхода, чтобы показать что люди с генотипом этопроизводит более низкие уровни нейропептида Y (NPY), имел в известной мере более сильные мозговые реакции на отрицательные стимулы и психологическийреакции на физическую боль и, более вероятно, будут найдены среди групп, диагностированных с серьезным депрессивным расстройством.Они надеются, что их открытие поможет врачам диагностировать и лечить депрессию и другие расстройства психики ранее и помощьразработчики создают методы лечения, которые могут быть адаптированы, чтобы удовлетворить генетическому профилю отдельных пациентов.
Вы можете читать, как они достигли своих результатов исследования в газете, они написали, что это было издано онлайн 7 февраля вАрхивы общей психиатрии.Предыдущие исследования показали, что NPY восстанавливает спокойствие после стрессовых событий.
С этим исследованием, ведущим автором доктором Джоном-Кэром Зубитой, преподавателем психиатрии и рентгенологии и преподавателем исследования вМолекулярный и Поведенческий Институт Нейронаук в Мичиганском университете в Анн-Арборе и коллегах, обнаруженных, чтопроисходит, когда у людей нет достаточного количества мозгового химиката и какова причина могла бы быть.Они нашли, что люди с генами, вызывающими более низкие уровни NPY, более чувствительны к отрицательным стимулам в частях мозгасвязанный с эмоцией и это делает их менее эластичными, чтобы подчеркнуть и более вероятно заболеть серьезным депрессивным расстройством.Победите автора доктора Брайана Микки, доцента в Отделении Психиатрии в Медицинском Мичиганском университете
Школа и исследователь в Молекулярном и Поведенческом Институте Нейронаук университета, сказанном СМИ, что они генетическиеособенности могут быть оценены в любом человеке, и они надеются, что они и другие ученые будут в состоянии использовать их, чтобы решить человекаотдельный риск развивающейся депрессии и беспокойство:«Это – то, что мы имеем в виду, когда мы говорим о ‘персонализированной медицине’», объяснил он.Исследователи также надеются, что открытие добавит другую часть важной информации к «генетической карте» депрессии.
«Это, кажется, другой механизм, независимый от предыдущих целей в исследовании депрессии, таких как серотонин, допамин инорэпинефрин», сказал Зубита, информация о раскрытии которого в статье показывает, что он действовал как консультант трех главных лекарственных средствкомпании в прошлом году.Для их исследования Zubieta и коллеги приняли на работу в общей сложности 179 участников: 44 человека с серьезным депрессивным расстройством и137 здоровых контрольных групп.
С помощью генотипирования коллегами в Лаборатории Нейрогенетики в Национальном Институте Злоупотребления алкоголем иХронический алкоголизм в Молитвенном доме, Мэриленд, они установили, что 84% участников (152 человека) имели или низко, промежуточное звено иливысокое выражение NPY.Они тогда использовали три подхода, чтобы исследовать связь между экспрессией гена NPY и эмоциональной обработкой.
Для первого они пригласили каждого участника смотреть на слова с нейтральными, отрицательными и положительными эмоциональными коннотациями (например,«материал», «убийство», «обнадеживающее»), в то время как они смотрели свою мозговую активность с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии(fMRI).Они заметили, что в ответ на отрицательные слова, участники с низким NPY показали более сильную активность в префронтальномкора, чем участники с высоким NPY. Эта часть мозга играет ключевую роль в эмоциональной обработке.Микки сказал, что это наблюдение показывает что:«… люди со связанным с риском генным вариантом NPY склонны активировать этот ключевой отдел головного мозга больше, чем другие люди, даже вотсутствие стресса и перед психиатрическими симптомами присутствует."
Для второго подхода Zubieta и коллеги пригласили каждого участника проходить тест стресса боли, где они получилиинъекция физиологического раствора в мышцу челюсти. Боль продлилась приблизительно 20 минут и не было никакого длительного вреда отпроцедура. Исследователи приспособили уровень боли, пока это не зарегистрировало 4 в масштабе 1 – 10 для каждогоучастник.
Участники описали, насколько положительный или отрицательный их чувства были прежде и после проблемы боли.Результаты показали, что те с низким выражением NPY сообщили о более отрицательных чувствах и прежде и после болипроблема,то, которое сказали исследователи, предполагает, что они были более эмоционально затронуты при предупреждении проблемы стресса и также когдаони думали об этом впоследствии.И в третьем подходе, они сравнили генотипы NPY в этих двух группах и нашли что группа с крупным депрессивным типомнарушение имело более высокую пропорцию участников с низким выражением NPY.Они пришли к заключению что:«Эти результаты исследования поддерживают модель, в которой наследственная изменчивость NPY предрасполагает определенных людей к низкому выражению NPY, таким образомувеличение невральной чувствительности к отрицательным стимулам в пределах ключевых аффективных элементов схемы, включая среднее префронтальное ипередние части коры головного мозга."«Эти невральные структуры реакции, на которые генетически влияют, кажется, добиваются риска для некоторых форм MDD [крупный депрессивный типнарушение]», добавили они.
Зубита сказал, что эти результаты исследования идут далее, чем просто соединение гена к болезни:«Мы расширяем понимание физиологии депрессии», сказал он.Фонды от от национальных институтов психического здоровья, национального института злоупотребления наркотиками, внутренней программы исследованийНациональный Институт Злоупотребления алкоголем и Хронического алкоголизма и Фонда Исследования Фила Ф Дженкинса помог плате заисследование.«Обработка эмоции, глубокая депрессия и функциональная наследственная изменчивость нейропептида Y.»
Брайан Дж. Микки, Чжифэн Чжоу, Мэри М. Хейцег, Элизабет Гейнц, Колин А. Ходгкинсон, Дэвид Т. Сюй, Скотт А. Лэндженекер,
Тиффани М. Любовь, Марта Пецина, Тэл Шэфир, Кристиан С. Стохлер, Дэвид Гольдман, Джон-Кэр Зубита.Генерал аркиПсихиатрия, Vol 68, № 2, стр 158-166, Изданный онлайновый 7 февраля 2011.DOI:10.1001/archgenpsychiatry.2010.197
Дополнительный источник: Система здравоохранения Мичиганского университета (пресс-релиз, 7 февраля 2011).