Естественная защита клеток против вызывающих рак обнаруженных вирусов

клетка

Открытие главного пути, что клетки, зараженные общим Вирусом Эпштейновского Барристера (EBV), активируют, чтобы удержать егопроверьте, принудил американских ученых предполагать, что они, возможно, обнаружили естественный механизм защиты, вторгшийся в использование клеток против вирусовэто может вызвать рак.Это результаты исследования исследования, изданного сегодня в журнале Cell Host и Microbe.Ведущий автор доктор Мика Лафтиг, доцент Молекулярной генетики и Микробиологии в Школе Университета Дюка

Медицина в Дареме, Северная Каролина, сказала прессу что:«Используя исследования клеточной культуры, мы раскрыли главный путь, который зараженная клетка — хозяин активирует, чтобы предотвратить опухолеродный вирусот порождения рака."Luftig и коллеги предположили это, когда смысл клеток, что вирус пытается «вступить во владение», процесс, известный как «опухолеродныйподчеркните», они включают сигнал, контролирующий вирус.

«Теперь мы знаем, почему», сказал Лафтиг.Вирус Эпштейновского Барристера (EBV) заражает приблизительно девять из каждых десяти человек в некоторый момент в их жизнях, в большинстве случаев без плохоэффекты. Но люди с иммунными системами, ослабленными ВИЧ-инфекцией, или потому что у них была пересадка органа или некоторыедругая причина, в большем риске развивающегося рака от инфекции EBV.Инфекция EBV также развивается по-другому у различных людей на различных жизненных стадиях.

Например, в детях вокруг возраста 4или 5, первая инфекция EBV может быть легкой, но если первая инфекция появляется позже, во время пубертатного периода, это может вызвать мононуклеоз стяжелая усталость и другие симптомы. У людей с ослабленными иммунными системами это может продолжить развивать формылимфома.Ученые уже обнаружили, что в результате заражения на ранней стадии EBV, тела многих людей развивают большие количестваиммунная система «B» клетки заражена EBV. Однако, потому что их иммунная система здорова и отвечает на это «опухолеродноеподчеркните», это уничтожает многие инфицированные клетки.

Читать  Гормональные и молекулярные реакции на осуществление отличаются к возрасту

Авторы написали, что, когда культуры лаборатории основных человеческих В-лимфоцитов заражены EBV, они остаются в «бессмертном» государстве,производство лимфобластных клеточных линий неопределенно, и предложенный это могло быть «моделью» как EBV, если неконтролируемый, в конечном счетерак причин в человеческом теле.Luftig и коллеги нашли два фермента, банкомат киназ и Chk2, играющие важную роль в помощи иммунной системеответьте на «опухолеродный стресс», который создает EBV, когда это заражает и «увековечивает» человеческие В-лимфоциты.

Когда они заблокировали действие банкомата и Chk2, неконтролируемый рост привел к десятикратному увеличению зараженных В-лимфоцитов.Такое большое бремя EBV-зараженных В-лимфоцитов связано с несколькими типами рака, включая лимфопролиферативный посттрансплантационныйнарушение, которое является, где пациент с пересаженными органами развивает тип лимфомы, вызванной В-лимфоцитарной пролиферацией и связанными с ВИЧ В-лимфоцитарными лимфомами, среди других.

Лафтиг сказал, что это обнаружение предполагает, что существует серьезное основание полагать, что это — то, как любой вирусный онкоген вызывает опухоли, чтобы начатьсяформирование.«Приблизительно 20 процентов всех человеческих раковых образований вызываются возбудителями инфекции, где приблизительно 80 процентов этих инфекций являются вирусными», онсказанный прессу.

Вирус папилломы человека, вовлеченный в развитие рака шейки матки, является другим хорошим примером того, как вирусная инфекция можетприведите к раку.Luftig и коллеги также предложили возможный путь, через который EBV преодолевает собственную реакцию клетки — хозяина на то, чтобы бытьзахваченный.Одна из ранних реакций клетки на EBV-вызванное увековечение должна выпустить врожденный супрессор опухоли, процесс, который они назвалиРеакция повреждения ДНК (DDR).

Но EBV имеет «вирусный скрытый онкогенный белок» под названием EBNA3C, противодействующий клеткеDDR.«Мы предлагаем, чтобы усиленная опухолеродная активность в раннем клеточном делении активировала подавляющий ростом DDR, уменьшенныйвирусные продукты времени ожидания, чтобы вызвать увековечение клетки», написал авторы.«Результаты исследования могут в конечном счете выдать методы лечения, чтобы принести пользу людям, у которых нет хороших иммунных систем и кому нужна защитаот угрозы инфекция EBV», сказал Лафтиг.

Читать  Лучший контроль глюкозы, достигнутый с инъекциями инсулина Sensor-Augmented Insulin Pump Therapy Than Daily Medtronic для у больных с диабетом

«Путь подавляет вирусное преобразование Эпштейновского Барристера основных человеческих В-лимфоцитов».Павел А. Никитин, Кристофер М. Ян, сильная сторона Элеоноры, Алессио Бочеди, Джейсон П. Турини, Роберт Э. Белый, Мартин Дж.

Действующий на протяжении всего дня,Ами Патель, Сэндип С. Дэйв, Уильям Ким, Кэтрин Ху, Цзин Го, Дэвид Тэйнтер, Елена Рузин, Мика А. Лафтиг.КлеткаХозяин и Микроорганизм, Том 8, Проблема 6, стр 510-522, 16 декабря 2010

DOI:10.1016/j.chom.2010.11.004Дополнительный источник: Медицинский центр Университета Дюка.


Естественная защита клеток против вызывающих рак обнаруженных вирусов: 8 комментариев

  1. если бы у ДНР было рыльце в пушку, ящики бы просто не отдали бы, делов сказать что упали в болото и утонули или там корова съела… значит не они, а что тогда? остаются наши "евроинтеграторы", которым очень нужно привлечь внимание мировой общественности к долгоиграющей АТО, потому что пока дикари друг друга убивают, белым людям все равно, но как только они начинают убивать белых людей, тут уже надо разобраться…

  2. Анатолий Гущин — 21.07.2016, 14:29
    А можно решить иначе. Референдум о присоединении Украины к Крымскому федеральному округу. Западная Украина, конечно, будет против. Вот там и провести демаркацию границы.
    =========================================
    =================================
    И Киев будет против. И мои Черкассы тоже. Мы себя россиянами не считаем.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *