Новое исследование во главе с исследователями из Канады и Великобритании предполагает, что дефектный ген вызывает общие мигрени: когдаген не включен, он ингибирует белок, регулирующий порог чувствительности центров боли в мозгу.Вы можете читать как исследование, во главе с исследователями из университета Монреаля и Оксфордского университета, с вкладамиот других участников в Великобритании и Канаде и также Португалии и Австралии, прибыл в этот результат в онлайновой проблеме 26 сентябряиз журнала Nature Medicine.
Мигрени являются изнурительным условием, которые влияют на каждую пятую женщину и каждого десятого мужчину во всем мире; Мировое здоровьеОрганизация оценивает его как главную причину инвалидности во всем мире, и это, как также думают, самое дорогостоящее неврологическое расстройство вЕвропа.
Головные боли тяжелы и длительны и обычно начинаются как пульсирующая боль на одной стороне или передней стороне головы. Иногдаболи предшествует визуальное нарушение, названное «аурой», часто испытываемой как мертвые точки, зигзагообразные линии, вспышки света, визуальныегаллюцинации, или покалывающий в руке или ноге.Сама головная боль может также сопровождаться другими симптомами, такими как чувствительность к свету и запахи, а также тошнота ислучайная рвота.В то время как предыдущие исследования связали определенные части ДНК человека к повышенному риску мигреней в населении в целом, ни один не имеетвсе же, перед этим исследованием, счел гены непосредственно ответственными за общие мигрени.
В этом последнем исследовании исследователи нашли, что мутация в гене KCNK18 ингибирует функцию белка под названием TRESK,который играет важную роль в коммуникации невроцита: это помогает отрегулировать порог раздражения болицентры в мозгу.Команда сравнила ДНК людей, страдающих от мигреней с тем из не делающих людей. Они нашли что одно большоесемья страдающих от мигрени с аурой несла мутацию.
Победите автора Рона Лэфренира, Заместителя директора Центра передового опыта в Нейромикрометрах Universite de Montreal(CENUM), сообщило заявление что:«Мы нашли мутацию в гене KCNK18, прерывающем функцию TRESK в одной большой семье, страдающей от мигрени саура."«Когда мы проверили всех в семье, все те, кто пострадал от мигрени, также имел мутацию», добавил он.Перед этим исследованием гены для мигрени были только найдены в редкой форме нарушения, сопровождающегося слабостью конечностина одной стороне тела.
«Мы сосредоточились на более общих типах мигрени, без этой мышечной слабости, в нашем исследовании, и посмотрели на генное контролированиемозговая возбудимость», объяснил Лэфренир.Соавтор доктор Зэмил Кадер, от Функциональной Единицы Геномики MRC в Оксфорде, сказал прессу что:«Мы теперь сделали важный шаг вперед в нашем понимании того, почему люди страдают с мигренью и как в определенных случаях,
Ваша семья может буквально дать Вам головную боль!»Он объяснил, что они нашли, что мигрени зависят от того, насколько чувствительный нервы в центрах боли мозга.
Генная мутация KCNK18 приводит к неполному производству белка TRESK, таким образом, это не может обычно выполнять, который изменяет электрическую активность в невроцитах:«У нас теперь есть прямое доказательство, что мигрень является проблемой возбудимости нерва и выдвинула на первый план ключевой причинный путь вмигрень», сказал Кадер.Используя клеточную культуру и в пробирке экспериментирует, они нашли, что TRESK присутствует в определенных структурах клетки головного мозга: тройничный нервганглии и ганглии заднего корешка, связанные с мигренью и проводящими путями боли прежде.
Ведущий автор Гай Руло, преподаватель Universite de Montreal и директор по Исследованию Университетской клиники Зайнте-ЮстинеЦентр, сказал, что это обнаружение было важно потому что:«… активация тройничных нейронов ганглия является главной в развитии мигрени, и увеличенная активация этих нейронов моглаочень правдоподобно увеличьте риск для развития приступа мигрени."Кадер сказал, что он и его коллеги надеются, что их открытие поможет точно определить цель новых методов лечения, чтобы «бороться с мигренями иулучшите качество жизни для тех, которые страдают».Стопка сказала, что одна возможность состояла в том что, в то время как мутации TRESK могли бы только присутствовать в малочисленном числе людей, кто страдает отмигрени, если это, оказывается, ключевой игрок в контролировании возбудимостью невроцитов как это исследование, предлагают, затем увеличивая TRESKактивность, говорят с препаратами, мог бы хорошо работать способом уменьшить частоту или серьезность мигреней, независимо от какой причиныих.
Фонды от совета по медицинским исследованиям, геном Канада, геном Квебек, Emerillon Therapuetics, Wellcome Trust иPfizer заплатил за исследование.«Доминирующая отрицательная мутация в калиевом канале TRESK связана с семейной мигренью с аурой».Рональд Г Лэфренир, М Зэмил Кадер, Жан-Франсуа Пулен, Изабель Андрес-Энгикс, Мариз Симоно, Нэмрэта Гупта, КаринBoisvert, Франсуа Лафренье, Шеннон Маклоглан, Мари-Пьер Дюб, Мартин М Марцинкиевич, Sreeram Ramagopalan, Олаф
Ansorge, Bernard Brais, Jorge Sequeiros, Jose Maria Pereira-Monteiro, Lyn R Griffiths, Stephen J Tucker, George Ebers & GuyСтопка.
ПриродаМедицина, Изданная онлайн: 26 сентября 2010.DOI:10.1038/nm.2216
Дополнительные источники: университет Монреаля, Оксфордский университет.